Un nuevo descubrimiento podría reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular en personas con diabetes tipo 2

Investigadores del Centro Charles Perkins de la Universidad de Sídney han realizado un descubrimiento revolucionario que podría tener un impacto significativo en la salud cardiovascular de las personas con diabetes tipo 2. El estudio ha identificado una vía biológica que involucra a una proteína llamada SEC61B, cuyo recuento plaquetario aumenta notablemente en las personas con esta afección.

Este hallazgo podría conducir eventualmente a nuevos tratamientos destinados a reducir el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

La investigación, publicado en el Journal of Clinical Investigation, fue dirigido por Freda Passam, profesora asociada de la Escuela Clínica Central, y Mark Larance, profesor asociado de la Facultad de Ciencias Médicas.

Según el estudio, SEC61B altera los niveles de calcio en las plaquetas, provocando una reacción excesiva y una mayor probabilidad de formar coágulos peligrosos. Este descubrimiento no solo explica por qué las personas con diabetes tipo 2 tienen mayor riesgo de presentar coágulos sanguíneos, sino que también identifica a SEC61B como un posible objetivo para nuevas terapias.

“Las personas con diabetes tipo 2 son vulnerables a un mayor riesgo de coágulos sanguíneos”, declaró Passam en un comunicado de prensa. “Estos emocionantes hallazgos identifican una forma completamente nueva de reducir este riesgo y ayudar a prevenir complicaciones potencialmente mortales como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares”.

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte entre las personas con diabetes tipo 2, en parte debido a la mayor actividad plaquetaria. Esta mayor sensibilidad a la coagulación limita la eficacia de los tratamientos anticoagulantes tradicionales.

El equipo de investigación empleó técnicas proteómicas avanzadas para analizar plaquetas humanas y de ratón, descubriendo que SEC61B contribuye a la fuga de calcio dentro de estas células, aumentando su reactividad. El bloqueo de la actividad de SEC61B con el antibiótico anisomicina redujo la agregación plaquetaria tanto en muestras humanas como en modelos animales.

Aunque los tratamientos dirigidos a SEC61B aún se encuentran en sus primeras etapas, los investigadores se muestran optimistas. Los ensayos preclínicos en animales podrían comenzar en los próximos uno o dos años, con posibles terapias para pacientes en el horizonte de la próxima década.

Esta investigación promete transformar el panorama del tratamiento de la diabetes tipo 2 y brindar esperanza a millones de personas en riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares.

Fuente: Universidad de Sydney