Un nuevo estudio ofrece esperanza para la detección e intervención temprana del Alzheimer. Los investigadores descubrieron que la TSPO, un biomarcador de inflamación cerebral, podría identificar la enfermedad años antes de que aparezcan los síntomas, lo que podría transformar los enfoques de diagnóstico y tratamiento.
Un estudio pionero realizado por investigadores de la Universidad Internacional de Florida ha identificado un biomarcador que podría revolucionar el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Se descubrió que el biomarcador, TSPO (proteína translocadora de 18 kDa), indica inflamación cerebral y podría ayudar a detectar el Alzheimer años antes de que se manifiesten pérdidas significativas de memoria y otros síntomas.
“Este es el primer estudio que examina realmente la rapidez con la que aumenta este biomarcador y en qué punto del cerebro empieza a aumentar”, declaró en un comunicado de prensa el investigador principal, Tomás R. Guilarte, decano de la Facultad de Salud Pública y Trabajo Social Robert Stempel de FIU. “Si podemos usar esta información para retrasar la progresión del Alzheimer incluso cinco años, podemos mejorar drásticamente la vida de los pacientes y reducir la prevalencia de la enfermedad”.
El estudio, publicado En la revista Acta Neuropathologica, se utilizó un software avanzado de imágenes para rastrear los niveles de TSPO en modelos murinos modificados genéticamente con Alzheimer familiar. Estos hallazgos se corroboraron con tejido cerebral humano donado por familias de Antioquia, Colombia.
Estas familias son portadoras de la mutación “paisa” y forman parte del grupo más grande conocido de individuos con Alzheimer familiar de aparición temprana, identificado por primera vez por el fallecido Francisco Lopera, coautor del estudio.
En las personas con esta mutación, los síntomas suelen aparecer entre los 30 y los 40 años y normalmente mueren entre los 50 y los XNUMX años.
En los modelos murinos, los investigadores descubrieron niveles elevados de TSPO en el subículo (una parte crucial del hipocampo) ya a las seis semanas de edad. Este período es aproximadamente equivalente a la edad de 18 a 20 años en humanos.
Se encontraron niveles significativamente más altos de TSPO en la microglía (las células inmunitarias del cerebro), especialmente en las cercanas a las placas amiloides. Las hembras de ratón mostraron niveles aún más altos de TSPO, lo que refleja el hecho de que dos tercios de los pacientes con Alzheimer son mujeres.
Las muestras de tejido cerebral de los pacientes colombianos portadores de la mutación paisa mostraron un patrón similar. Incluso en etapas avanzadas del Alzheimer, los niveles de TSPO se mantuvieron elevados en la microglía cercana a las placas. Estos hallazgos plantean nuevas preguntas sobre el papel de la TSPO: ¿contribuye al daño cerebral o ayuda a protegerlo? ¿Podría la modulación de la TSPO, ya sea bloqueándola o potenciándola, ralentizar la progresión de la enfermedad?
El equipo de investigación está explorando estas cuestiones utilizando un modelo murino especializado en Alzheimer que carece de TSPO. También están ampliando su investigación para incluir casos esporádicos de Alzheimer de inicio tardío, que representan más del 90 % de todos los diagnósticos.
“Cuanto más comprendamos estos procesos”, añadió el primer autor Daniel Martínez Pérez, candidato a doctorado en el laboratorio de Guilarte, “más cerca estaremos de diseñar tratamientos que realmente puedan ayudar, antes de que sea demasiado tarde”.
Fuente: Florida Atlantic University