Investigadores de la UCSF revelan que la esclerosis múltiple comienza a atacar el cerebro mucho antes de que aparezcan los síntomas, lo que potencialmente conduce a un diagnóstico más temprano y a nuevas estrategias preventivas.
Un nuevo estudio de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha descubierto que la esclerosis múltiple (EM) comienza a dañar el cerebro mucho antes de que aparezcan los síntomas. Este importante hallazgo podría allanar el camino para un diagnóstico más temprano e incluso, potencialmente, para nuevos métodos de prevención de la enfermedad.
La investigación, publicado Hoy, en la revista Nature Medicine, se ofrece la cronología más detallada hasta la fecha de los efectos tempranos de la EM en el sistema nervioso.
Según el estudio, el sistema inmunológico comienza su ataque al cerebro antes de lo que se creía, apuntando a la vaina de mielina (una capa protectora alrededor de las fibras nerviosas) mucho antes de la aparición de los síntomas clínicos.
Nueva comprensión del desarrollo de la EM
“Creemos que nuestro trabajo abre numerosas oportunidades para el diagnóstico, el seguimiento y el posible tratamiento de la EM”, declaró en un comunicado de prensa Ahmed Abdelhak, primer y coautor principal, profesor adjunto de neurología en la UCSF. “Podría ser un punto de inflexión en la comprensión y el manejo de esta enfermedad”.
Los investigadores analizaron más de 5,000 proteínas en muestras de sangre de 134 personas con EM, tanto antes como después del diagnóstico.
Estas muestras proceden del Depósito de Sueros del Departamento de Defensa de Estados Unidos, que almacena muestras de miembros de las fuerzas armadas cuando se alistan, lo que permite a los investigadores estudiar los cambios durante períodos prolongados.
Hallazgos clave e implicaciones futuras
Siete años antes del diagnóstico de EM, los investigadores notaron un aumento en la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG), lo que indica un daño temprano en la mielina.
Un año después de este pico, aparecieron niveles elevados de cadena ligera de neurofilamentos, lo que indica daño a las propias fibras nerviosas.
Junto con estos cambios, la interleucina-3 (IL-3) y otras proteínas de señalización inmunitaria aparecieron en la sangre, orquestando una respuesta inmunitaria. La IL-3 es particularmente crucial, ya que recluta células inmunitarias al cerebro y la médula espinal para atacar las células nerviosas.
Estos conocimientos ofrecen una hoja de ruta sobre la progresión de la enfermedad y arrojan luz sobre la secuencia de acontecimientos que conducen a la EM clínica.
Potencial diagnóstico y preventivo
El equipo identificó alrededor de 50 proteínas indicativas de la futura aparición de EM y solicitó una patente para una prueba de sangre de diagnóstico basada en las 21 proteínas principales.
El autor principal Ari Green, jefe de la División de Neuroinmunología y Biología Glial del Departamento de Neurología de la UCSF, destacó la promesa a largo plazo de estos hallazgos.
"Ahora sabemos que la EM comienza mucho antes del inicio clínico, lo que crea la posibilidad real de que algún día podamos prevenir la EM o al menos usar nuestro conocimiento para proteger a las personas de más lesiones", afirmó en el comunicado de prensa.